UN CASO PARTICOLARE DI ICTUS CEREBRI IN ETA’ GIOVANILE

Un mio assistito di 29 anni viene ospedalizzato dopo la comparsa di un’emiparesi sinistra – viene trovato a terra nel bagno incapace di muovere gli arti di sinistra e impacciato nella parola - preceduta da una modesta cefalea gravativa frontale.

Sintesi anamnestica. Esonerato dal servizio militare per “Tachicardia parossistica”. Appendicectomia. Ha sempre goduto di buona salute. Sei mesi fa, episodio di malore con sensazione di mancamento e parestesie ad entrambi gli arti superiori, risoltosi in pochi minuti. Ha eseguito accertamenti cardiologici con risultati poco significativi ( BBDx all’ECG; risposta di tipo ipertensivo al Test da sforzo; era in programma un ECG dinamico ). Recente riscontro di Astigmatismo. Normoteso.

Anamnesi familiare e fisiologica negative.

Esame obiettivo neurologico. Il paziente presenta disartria e minima anisocoria; l’arto superiore sinistro in flessione e quello inferiore in estensione, entrambi in ipertono piramidale; asimmetria dei ROT sin.>dx.

Esami ematochimici e strumentali. Le indagini routinarie non evidenziano parametri alterati; tests coagulativi nella norma; TPHA negativo; ricerca crioglobuline negativa; C3 e C4 nella norma; LE test negativo; Ab anti DNA, ANA- AMA negativi; positività solo per Ab anti ASMA ( titolo 1/40 ); funzionalità tiroidea nella norma; TAS, PCR, alfa 1 glicoprot. Ac., Waaler Rose nella norma; leggermente positivo il Reuma test ( 25 UI/ml ); la ricerca anticoagulante “tipo lupus” presente ai limiti della significatività ( si consigliano Ab anti cardiolipina ).

La visita cardiologica con ECG ed Ecocardiogramma rivelano un compenso cardio-circolatorio senza segni di patologia cardiaca. Visita oculistica nella norma. La Rx del torace è negativa. La TC dell’encefalo mostra una lesione ischemica nel territorio di perfusione delle arterie lenticolo striate di destra, coinvolgente parte del parenchima temporo-insulare; discreto effetto compressivo a carico del sistema ventricolare.

L’es. Doppler dei TSA evidenzia un’accelerazione di flusso all’origine della carotide int. destra, con aumento dei picchi sistolici e caduta di flusso appena dopo il bulbo carotideo. L’Eco-Doppler dei TSA evidenzia a destra una grossolana dilatazione appena dopo l’origine della carotide interna. Uno studio angiografico cerebrale mediante cateterismo femorale destro, conferma la dilatazione aneurismatica di notevoli dimensioni della carotide interna destra nel tratto cervicale; la sacca è polilobulata e a profili irregolari, coinvolgente pressochè integralmente la parete vasale; non si può escludere la presenza di una displasia fibromuscolare.

Evoluzione clinica. Dopo trattamento combinato anticoagulante e antiaggregante ( Calciparina 0.5 x 2/die s.c. e Aspirina 0.3 cpr. 1/die ) l’evoluzione clinica del deficit motorio è stata da subito favorevole con recupero completo della forza; lo stesso per quanto riguarda l’eloquio; i controlli della TC dell’encefalo mostrano un graduale miglioramento del danno ischemico cerebrale.

Il paziente viene trasferito presso un reparto di Chirurgia vascolare per sottoporsi ad intervento di aneurismectomia e a confezionamento di by-pass tra la carotide comune destra e la carotide interna con interposizione di tratto di vena grande safena invertita. L’intervento viene eseguito con successo, come conferma una AngioTC di controllo. Il decorso post-operatorio è regolare.

A successivi controlli, la ricerca dell’anticoagulante tipo “lupus” risulta assente; lo studio dell’emostasi per tendenza trombotica viene completato con il dosaggio degli Ab anticardiolipina, che risultano nella norma.

Il paziente viene dimesso in terapia anticoagulante ( Coumadin cpr. ).

Commento. Si tratta di un’emiparesi sinistra da ischemia cerebrale insorta in un soggetto senza apparenti fattori di rischio. Le cause più comuni di ictus, ovvero l’aterosclerosi e l’ipertensione arteriosa cronica, possono essere escluse per il nostro paziente. Altre cause, quali per esempio quelle di embolismo cardiogenico – reumatismi cardiaci, endocarditi, valvole protesiche – non sono presenti; lo stesso per le vasculopatie non aterosclerotiche – traumi arteriosi, LES, Sifilide, abusi farmacologici, anemia falciforme.

Lo studio angiografico non aveva escluso la presenza di displasia fibromuscolare. Si tratta di una malattia arteriosa segmentaria, non ateromatosa, non infiammatoria, ad eziologia sconosciuta; il vaso più colpito è proprio la carotide interna; l’ischemia cerebrale costituisce la più frequente evoluzione della lesione, verosimilmente per la formazione di emboli nelle dilatazioni che si vengono a creare per atrofia della parete vascolare.

Per ultimo – e forse, con maggior probabilità, si tratta del nostro caso – gli aneurismi “giganti” ( per definizione maggiori di 2.5 cm di diametro ); colpiscono soprattutto a.. carotidi, basilari, cerebrali ant. e medie; a differenza dei “sacciformi”, gli aneurismi “giganti” vanno incontro a rottura con minor frequenza, mentre la coagulazione che si determina al loro interno può causare ischemia tessutale.

Bibliografia. (+) R. D. Adams, M. Victor; Principi di Neurologia; Ed. McGraw-Hill; pp. 590-618; 1992.

(+) Levine SR, Welch KMA; Carotid artery occlusion, Neurology, 39:178; 1989.

Dott. Emanuele Berbenni – Montello (BG).