MALATTIA  DI  WALDENSTROM

 

 

Una signora di 54 anni, vedova e con tre figli, particolarmente attiva  a livello professionale, si è presentata in ambulatorio, dopo circa un anno dall’ultima visita, per edemi agli arti inferiori. 

SINTESI ANAMNESTICA. Non patologia di rilievo in passato. Riferito calo ponderale di 8 Kg nell’ultimo anno.

Da un mese comparsa di edemi agli arti inferiori associati a piccoli ematomi cutanei, debolezza e facile stancabilità.

ESAME OBIETTIVO. Epatosplenomegalia marcata e piccoli linfonodi (1 cm. di diametro) in pressoché tutte le stazioni superficiali; edemi di natura discrasica – disprotidemica agli arti inferiori. Discromie cutanee diffuse.

ESAMI DI LABORATORIO. L’emocromo mostrava moderata anemia normocromica normocitica (Hb = 11.6g/dl) e leucopenia (GB = 3700/mmc), VES elevata ( = 100) e Piastrine nella norma (178000/mmc); l’elettroforesi delle proteine mostrava la presenza di una componente monoclonale (IgM k di 2.56g/dl), con Proteinuria di B-J negativa; test di Coombs diretto negativo; CEA e AFP nella norma, così come il resto degli esami di routine.

ESAMI STRUMENTALI. ECG negativo. RX TORACE negativo. ECO ADDOME SUP. Epatosplenomegalia marcata.

La paziente è stata ricoverata presso un reparto di Ematologia, dove è stata sottoposta ad ASPIRATO MIDOLLARE, che ha evidenziato la presenza di ampie aree di tessuto linfatico maturo nel cui contesto vi erano plasmacellule; la BIOPSIA OSSEA ha confermato la presenza di alcuni aggregati linfoidi centrolacunari e paratrabecolari (5-10 % della cellularità), talora frammisti a plasmacellule.

DIAGNOSI. Malattia di Waldenstrom ( processo linfoproliferativo cronico noto anche con il termine di Macroglobulinemia Primitiva ). La diagnosi è facilitata osservando attentamente l’elettroforesi siero-proteica, in cui compare un tipico picco monoclonale.  L’immunoelettroforesi mostra che la componente monoclonale è costituita da IgM ( con catena leggera generalmente k ).

COMMENTO. La M. di Waldenstrom è una discrasia plasmacellulare che interessa le cellule  normalmente deputate alla sintesi di IgM. Le cellule neoplastiche  secernono IgM  e l’iperviscosità ematica è responsabile delle principali manifestazioni cliniche della malattia.

La terapia prevede cicli di trattamento con agenti alchilanti ( clorambucile, ciclofosfamide ); spesso bisogna intervenire con la plasmaferesi per i sintomi da iperviscovità; combinazioni chemioterapiche ed interferon sono attualmente allo studio.

 

                                                      

                                                Dott. Emanuele Berbenni

                                                      Montello ( Bg )